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Réponses du Pr. Franken (MAJ 29/04)

Supporteur(s): Baptiste.mu

Réponses du Pr. Franken (MAJ 29/04)

Messagepar zou.net » 11 Mar 2013, 21:14

Dans ce post seront répertoriés les réponses du Pr. Franken à vos questions

Voilà la question qui avait été posée:

"J'ai un problème avec les notions de tension artérielle et les phénomènes de vasoconstriction/vasodilatation. La tension artérielle est définie comme la force exercée par le sang sur les parois du vaisseaux. Ceci correspond exactement à la définition de la pression latérale : "force appliquée par le fluide sur les parois du tube".
Sur le cours de biophysique, on apprend que si on a une sténose du tube, on a une diminution de la pression latérale, et une augmentation de la vitesse, dans un tube théorique. Dans un vaisseau sanguin, si on a une diminution du diamètre, on a une diminution de la pression artérielle (pression latérale) et une diminution de la vitesse due à la viscosité. Jusque là, d'accord.
Alors pourquoi est-ce qu'on a une diminution de la pression artérielle si on a une vasodilatation in vivo ?! Pourquoi est-ce qu'on traite une hypertension artérielle par des vasodilatateurs selon le cours de pharma, alors que selon le cours de biophy on devrait le faire avec une vasoconstriction ?"


Réponse:

"Tout d'abord, la tension artérielle est improprement mais largement utilisé dans le langage courant pour parler de la pression qui règne dans les artères.

Il est exact qu'une diminution localisée de la section d'une artère (par une plaque d'athérome par exemple) induit localement une augmentation de la vitesse circulatoire et une diminution locale de la pression latérale : c'est l'effet Venturi.

Les vasodilatateurs utilisés dans le traitement de l' HTA agissent principalement en relâchant le tonus vasomoteur des muscles lisses péri-
artériolaires et donc augmenter le rayon des artérioles. La loi de Poiseuille nous indique que la pression (delta P)est égale au débit (Q) multiplié par les résistances à l'écoulement (R). Or R est inversement proportionnelle au rayon des vaisseaux (ici les artérioles) à la puissance 4.

Il n'y a donc pas de contradiction : l'effet Venturi est responsable d'une diminution localisée de la pression à l'endroit où la section de l'artère est diminuée alors que les vasodilatateurs induisent une diminution de la pression artérielle par diminution des résistances à l'écoulement par augmentation du rayon des artérioles."


Ca c'est de la réponse ! :in-love:
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Re: Réponses du Pr. Franken (MAJ 11/03)

Messagepar zou.net » 29 Avr 2013, 19:18

Bien le bonsoir :) Suite à l'annulation du QCM 18 du CCB n°3, nous avons demandé confirmation au professeur Franken.

Notre mail:
Le dernier concours blanc a eu lieu hier et nous avons rencontré un problème concernant un des QCMs. Il s'avérait qu'aucune des propositions n'était exacte, et nous aurions souhaité avoir votre confirmation sur ce QCM (ci-joint).

QCM 18 : Soit la boucle pression-volume du ventricule gauche : quelle est celle qui correspond à une diminution isolée de la compliance? (situation initiale en pointillés ; situation après diminution de la compliance en traits pleins)

QCM 18.png

La réponse donnée était la C, mais il s’avère que pour ce graphe, on observe également une augmentation de la pré-charge, alors qu’on demande le graphe correspondant à une diminution isolée de la compliance.

Réponse:
C'est tout à fait exact ! Cela m'a échappé et j'en suis désolé.
Une augmentation isolée de la compliance entraîne une diminution du volume télédiastolique. Sur le graphique la conservation du VTD (et du VES) est bien due à une augmentation de la précharge.
Bravo à tous ceux qui vous en ont fait la remarque !
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