Baro recepteur et ADH

[Inso]

Salut,

J'ai bien vu les autres post mais je ne suis pas sur d'avoir compris ta réponse et comme ils sont en résolu je préfère en refaire un.

Au début du cours il dit que le Volume extra-C est régulé de manière paracrine, par les barorecepteurs qui gère le système SRA

L'hydratation est régulée de manière neuro-endocrine par les osmorecepteurs.

Et c'est bien manifesté en cas d'hémorragie, deux temps bien distinct dans la régulation: V qui diminue mais osmolarité identique => D'abord les Barorecepteurs qui activent le SRA. Et suite à cette activation, dans un second temps, l'osmolarité qui augmente => osmorecepteur et ADH


Mais du coup c'est là le problème, j'ai l'impression qu'il nous dit ensuite que les barorecepteurs carotidiens stimulent la sécrétion d'ADH directement. Donc du coup finalement nos barorecepteurs n'ont pas qu'une action paracrine comme spécifié au début ? Ils n'agissent ainsi pas que sur le SRA ?
Et pourquoi en cas d’hémorragie la régulation se fait en deux temps bien détaillés ? Pourquoi n’entraînent-il pas la sécrétion d'ADH immédiatement comme il semble le dire ici ?

Et donc finalement si barorecepteur stimulent SRA + ADH, notre Volume extra-C serait régulé de manière Paracrine + neuro-endocrine, contrairement a ce qui est marqué au début (uniquement paracrine)



Voilà si c’était possible d'éclaircir ce qui semble être contradictoire entre le début du cours et ce bref passage.
Merci



EDIT:
Sur des cours d'autres fac on trouve bien que la sécrétion d'ADH est géré par les osmorecepteurs (principalement), mais aussi les baro/volo recepteurs.
Donc la deuxième version du cours semble être la plus juste. Simplement au début il donne une version simplifié, pour ensuite donné une autre version...

[Amelistidine]

+1 je me rajoute à ton post car il me semblait avoir compris que les variations d'osmolarité étaient captées par des osmoRc hypothalamiques qui allaient ensuite activer ou inhiber l'HAD selon le besoin (c'est ce qu'on explique en début de cours de la page 5 à la page .
Puis plus loin quand on parle de la régulation du volume extraC on nous dit à plusieurs reprises que les baroRc stimulent la pompe anti-diurétiques (neuro-endocrine??)

D'ailleurs je rajoute une autre question qui pourrait aller ici concernant la variation de l'osmolarite j'ai compris ça : (est-ce juste??)

l'osmolarité varie -> la mb de la cellule change, se déforme-> stimulation des mécanoRc membranaires suite à ça changement-> ils envoient un "message" aux osmoRc hypothalamiques-> qui va envoyer un "message" à la post-hypophyse de lâcher de l'HAD dans le sang

Merci d'avance pour votre réponse

[PA]

Salut !! On a posé des questions aux profs, voici les réphttps://www.carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=1017&t=113897 (rep pr Favre 2/3)

Donc
- oui les baroR carotidients entrainent une sécrétion d'ADH
- On peut considérer que la régulation de la volémie comprend une régulation neuronale (SNA), une régulation paracrine (rénine) et une régulation neuroendocrine (sécrétion d’ADH).

Ame98 : Concernant ta phrase que tu voulais que je confirme, si tu parles des baroR le prof dit en effet que l'ADH est sécrétée par la posthypophyse en réponse à un influx nerveux déclenché par une baisse de pression dans les carotides !! il ne détaille pas +

Par contre si tu parles des osmoR alors en fait ces osmoR hypothalamiques vont être stimulés lors d'une baisse de l'osmolarité efficace, l'ADH est synthétisée dans l'hypothalamus et sécrétée par la posthypophyse dans le sang !

Est ce que c'est bon ?

[Inso]

Parfait pour moi merci